Chức năng thận là gì? Các công bố khoa học về Chức năng thận

▪ Tóm tắt  Các yếu tố thần kinh (neurotrophins) điều chỉnh sự phát triển, duy trì và chức năng của hệ thần kinh ở động vật có xương sống. Các yếu tố thần kinh kích hoạt hai loại thụ thể khác nhau, bao gồm họ thụ thể tyrosine kinase Trk và p75NTR, một thành viên của siêu họ thụ thể TNF. Thông qua các thụ thể này, các yếu tố thần kinh kích hoạt nhiều con đường tín hiệu, bao gồm những con đường được trung gian bởi ras và các thành viên của các họ protein G cdc-42/ras/rho, cùng với các chuỗi tín hiệu MAP kinase, PI-3 kinase và Jun kinase. Trong quá trình phát triển, lượng giới hạn các yếu tố thần kinh hoạt động như các yếu tố sinh tồn để đảm bảo sự phù hợp giữa số lượng neuron sống sót và yêu cầu cho sự chi phối mục tiêu thích hợp. Chúng cũng điều chỉnh các quyết định vận mệnh tế bào, sự tăng trưởng của trục thần kinh, sự cắt tỉa nhánh dendrite, hình mẫu chi phối và sự biểu hiện của các protein quan trọng cho chức năng tế bào thần kinh bình thường, chẳng hạn như chất dẫn truyền thần kinh và kênh ion. Những protein này cũng điều chỉnh nhiều khía cạnh của chức năng thần kinh. Trong hệ thần kinh trưởng thành, chúng kiểm soát chức năng synapse và tính plastic của synapse, đồng thời tiếp tục điều tiết sự sống còn của neuron.

1. Curcumin là thành phần hoạt tính của gia vị nghệ và đã được tiêu dùng cho mục đích y học từ hàng nghìn năm nay. Khoa học hiện đại đã chỉ ra rằng curcumin điều chỉnh nhiều phân tử tín hiệu khác nhau, bao gồm các phân tử gây viêm, yếu tố phiên mã, enzym, protein kinase, protein reductase, protein mang, protein giúp tế bào sống sót, protein kháng thuốc, phân tử bám dính, yếu tố tăng trưởng, thụ thể, protein điều hòa chu kỳ tế bào, chemokine, DNA, RNA và ion kim loại.

2. Với khả năng của polyphenol này trong việc điều chỉnh nhiều phân tử tín hiệu khác nhau, curcumin đã được báo cáo là có những hoạt động đa diện. Đầu tiên được chứng minh có hoạt động kháng khuẩn vào năm 1949, kể từ đó curcumin đã được chứng minh có tính kháng viêm, chống oxy hóa, kích thích tế bào tự hủy, ngăn ngừa hóa chất, hóa trị liệu, chống tăng trưởng, phục hồi vết thương, giảm đau, chống ký sinh trùng và chống sốt rét. Nghiên cứu trên động vật đã gợi ý rằng curcumin có thể hiệu quả chống lại một loạt bệnh tật ở người, bao gồm tiểu đường, béo phì, các rối loạn thần kinh và tâm thần và ung thư, cũng như các bệnh mạn tính ảnh hưởng đến mắt, phổi, gan, thận và hệ tiêu hóa và tim mạch."

3. Mặc dù đã có nhiều thử nghiệm lâm sàng đánh giá tính an toàn và hiệu quả của curcumin đối với các bệnh tật ở người đã hoàn thành, những thử nghiệm khác vẫn đang tiếp diễn. Hơn nữa, curcumin được sử dụng như một thực phẩm chức năng ở nhiều nước, bao gồm Ấn Độ, Nhật Bản, Mỹ, Thái Lan, Trung Quốc, Hàn Quốc, Thổ Nhĩ Kỳ, Nam Phi, Nepal và Pakistan. Mặc dù giá thành rẻ, có vẻ được dung nạp tốt và có tiềm năng hoạt động, curcumin không được phê duyệt để điều trị bất kỳ bệnh nào ở người."

4. Trong bài báo này, chúng tôi thảo luận về sự phát hiện và các hoạt động sinh học chính của curcumin, với sự nhấn mạnh đặc biệt vào hoạt động của nó ở cấp độ phân tử và tế bào, cũng như ở động vật và con người."

▪ Tóm tắt  Các cơ bị liệt hoặc bị yếu có thể được kích thích co lại bằng cách áp dụng dòng điện tới các dây thần kinh vận động ngoại vi còn nguyên vẹn chi phối chúng. Khi các co bóp cơ được kích thích bằng điện được phối hợp theo cách mang lại chức năng, kỹ thuật này được gọi là kích thích điện chức năng (FES). Trong hơn 40 năm nghiên cứu về FES, các nguyên tắc về việc kích thích an toàn mô thần kinh cơ đã được thiết lập, và các phương pháp để điều chỉnh cường độ của các co bóp cơ do điện được phát hiện. Các hệ thống FES đã được phát triển để khôi phục chức năng ở chi trên, chi dưới, bàng quang và ruột, cũng như hệ hô hấp. Một số trong các thiết bị neuroprosthesis này đã trở thành sản phẩm thương mại, trong khi những cái khác còn có sẵn trong các môi trường nghiên cứu lâm sàng. Dự kiến rằng các phát triển công nghệ sẽ tạo ra các hệ thống mới không có thành phần bên ngoài, có khả năng mở rộng cho nhiều ứng dụng, có thể nâng cấp cho các tiến bộ mới, và được điều khiển bởi sự kết hợp của các tín hiệu, bao gồm các tín hiệu sinh điện từ thần kinh, cơ và não.

Mục tiêu. Nghiên cứu hiệu quả của việc huấn luyện bằng thực tế ảo (VR) trên máy tính cho bàn tay bị liệt nửa người sau đột quỵ, sử dụng hệ thống cung cấp đào tạo tái giáo dục vận động lặp đi lặp lại và tái thu nhận kỹ năng. Phương pháp. Tám đối tượng trong giai đoạn mãn tính sau đột quỵ đã tham gia vào một chương trình kéo dài 3 tuần, sử dụng bàn tay bị liệt nửa người trong một loạt trò chơi máy tính tương tác trong 13 ngày huấn luyện, nghỉ cuối tuần và các kiểm tra trước và sau. Mỗi đối tượng tham gia huấn luyện khoảng 2 đến 2,5 giờ mỗi ngày. Các biện pháp đánh giá bao gồm các thay đổi trong các chỉ số đo trên máy tính về phạm vi chuyển động ngón cái và ngón tay, tốc độ ngón cái và ngón tay, phân khúc (khả năng di chuyển các ngón tay một cách độc lập), sức mạnh ngón cái và ngón tay, Bài kiểm tra Chức năng Tay của Jebsen, và kiểm tra Kinematic nhằm nắm bắt. Kết quả. Nhóm đối tượng đã cải thiện khả năng phân khúc ngón tay, phạm vi chuyển động và tốc độ của ngón cái và ngón tay, duy trì những tiến bộ này trong kiểm tra giữ lại sau một tuần. Chuyển giao các cải thiện này được chứng minh qua sự thay đổi trong Bài kiểm tra Chức năng Tay của Jebsen và sự giảm thiểu thời gian tổng thể từ đỉnh tốc độ tay đến lúc nâng vật từ bàn sau liệu trình trị liệu. Kết luận. Hiện tại, rất khó để cung cấp cường độ thực hành cần thiết cho sự tái tổ chức thần kinh và những thay đổi chức năng sau đột quỵ trong các mô hình cung cấp dịch vụ hiện nay. Các hệ thống bài tập máy tính có thể là một cách để tối ưu hóa thời gian của cả bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng. Dữ liệu trong nghiên cứu này bổ sung bằng chứng để đề xuất khám phá các công nghệ mới để tích hợp vào thực hành hiện tại.

Đặt vấn đề  Nghiên cứu hiện tại nhằm phân tích chức năng điều hành (EF) ở thanh thiếu niên mắc Hội chứng Down (DS). Cho đến nay, EF chủ yếu đã được phân tích ở người lớn mắc DS, cho thấy một mô hình suy giảm. Tuy nhiên, kiến thức về trẻ em và thanh thiếu niên mắc hội chứng này vẫn còn hạn chế. Nghiên cứu thanh thiếu niên mắc DS có thể giúp chúng ta hiểu rõ hơn về việc liệu hiệu suất trong các nhiệm vụ EF của những cá nhân này được xác định bởi độ tuổi hay do bệnh Alzheimer, như một số nghiên cứu đã chỉ ra, hoặc liệu hiệu suất của họ có liên quan trực tiếp đến hồ sơ nhận thức của DS hay không.

Phương pháp  Một bộ các nhiệm vụ EF đánh giá về việc thay đổi bộ, lập kế hoạch/giải quyết vấn đề, bộ nhớ làm việc, ức chế/duy trì và tính linh hoạt, cũng như một nhiệm vụ đánh giá sự chú ý bền bỉ đã được thực hiện trên một nhóm 15 thanh thiếu niên mắc DS và 15 trẻ em phát triển bình thường được ghép đôi theo độ tuổi tinh thần. Tất cả các nhiệm vụ EF được chọn từ các nghiên cứu trước đó với những cá nhân bị khuyết tật trí tuệ hoặc từ tài liệu phát triển và được cho là hữu ích cho các mẫu mà chúng tôi nghiên cứu.

Kết quả  Kết quả hiện tại cho thấy nhóm cá nhân mắc DS thực hiện ở mức thấp hơn đáng kể trong các nhiệm vụ đánh giá việc thay đổi bộ, lập kế hoạch/giải quyết vấn đề, bộ nhớ làm việc và ức chế/duy trì, nhưng không ở các nhiệm vụ đánh giá tính linh hoạt. Ngoài ra, những cá nhân mắc DS chứng tỏ có số lượng lỗi lớn hơn và ít sử dụng chiến lược hơn đối với nhiệm vụ chú ý bền bỉ.

Kết luận  Kết quả nghiên cứu gợi ý về khả năng suy giảm rộng rãi trong EF ở thanh thiếu niên mắc DS, và nhất quán với một số nghiên cứu tương tự được thực hiện với người lớn mắc DS. Chúng tôi cho rằng sự thiếu hụt EF là một đặc điểm của DS.

Tăng độc tố do glutamate gây ra đã được cho là cơ chế quan trọng dẫn đến nhiều loại tổn thương não và bệnh thoái hóa thần kinh. Trước đây, chúng tôi đã chỉ ra rằng taurine có tác dụng bảo vệ chống lại tổn thương tế bào thần kinh do glutamate trong các tế bào thần kinh nuôi cấy. Tại đây, chúng tôi đề xuất rằng cơ chế chính làm cho taurine có chức năng bảo vệ thần kinh là do tác động của nó trong việc ngăn chặn hoặc làm giảm sự gia tăng canxi tự do nội bào [Ca²⁺]_i do glutamate gây ra. Giả thuyết này được hỗ trợ bởi những phát hiện sau đây. Đầu tiên, các chất ức chế vận chuyển taurine, ví dụ như guanidinoethyl sulfonate và β-alanine, không ảnh hưởng đến chức năng bảo vệ thần kinh của taurine, cho thấy taurine bảo vệ chống lại tổn thương tế bào thần kinh do glutamate thông qua tác động của nó lên các màng ngoài tế bào. Thứ hai, sự gia tăng [Ca²⁺]_i do glutamate gây ra được giảm xuống mức cơ bản sau khi thêm taurine. Thứ ba, việc điều trị trước bằng taurine trên các tế bào thần kinh nuôi cấy ngăn ngừa hoặc làm suy giảm đáng kể sự gia tăng [Ca²⁺]_i do glutamate gây ra. Hơn nữa, taurine được phát hiện là ức chế sự tràn vào nhưng không phải tràn ra của ⁴⁵Ca²⁺ trong tế bào thần kinh nuôi cấy. Taurine có tác động rất ít đến việc gắn kết của [³H]glutamate với vị trí gắn agonist và của [³H]MDL 105,519 với vị trí gắn glycine của các thụ thể N-methyl-D-aspartic acid, cho thấy taurine ức chế sự tràn vào của ⁴⁵Ca²⁺ thông qua các cơ chế khác, bao gồm tác động ức chế của nó đối với chế độ đảo ngược của các bộ trao đổi Na⁺/Ca²⁺ (Wu et al. [2000] Trong: Taurine 4: taurine và các mô dễ kích thích. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. tr. 35–44) thay vì đóng vai trò như một đối kháng của các thụ thể N-methyl-D-aspartic acid. J. Neurosci. Res. 66:612–619, 2001. © 2001 Wiley‐Liss, Inc.

Một nghiên cứu tiền cứu, mù đôi đã so sánh tác động của nefopam và ketamine trong việc kiểm soát đau và phục hồi sau thay toàn bộ khớp gối.

Bảy mươi lăm bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để nhận nefopam hoặc ketamine với liều bolus 0.2mgkg⁻¹, sau đó là truyền liên tục 120μgkg⁻¹h⁻¹ cho đến khi kết thúc phẫu thuật, và 60μgkg⁻¹h⁻¹ cho đến ngày hậu phẫu thứ hai, hoặc một thể tích tương đương dung dịch nước muối sinh lý làm giả dược. Điểm đau được đo bằng thang đo analog thị giác lúc nghỉ và vận động, và lượng tiêu thụ morphine quan sát qua 48 giờ. Chúng tôi đo độ gập tối đa của đầu gối vào ngày hậu phẫu thứ ba, và thời gian để đạt độ gập 90°.

Ketamine và nefopam làm giảm tiêu thụ morphine (p<0.0001). Điểm đau, thấp hơn lúc nghỉ và vận động trong nhóm ketamine so với hai nhóm khác trong tất cả các lần đo. Điểm đau thấp hơn ở bệnh nhân nhận nefopam so với giả dược, khi đến phòng hồi sức và 2h sau. Ketamine cải thiện độ gập đầu gối vào ngày hậu phẫu thứ ba (59° [33–63] so với 50° [47–55] và 50° [44–55] ở các nhóm ketamine, giả dược và nefopam, tương ứng, p<0.0002) và giảm thời gian đầu gối gập đến 90° (9.1±4.2 so với 12.3±4.0 ngày, ở các nhóm ketamine và giả dược, tương ứng, p=0.01).

Ketamine tạo ra hiệu ứng giảm spari opioid, giảm cường độ đau, và cải thiện vận động sau thay toàn bộ khớp gối. Nefopam đạt kết quả ít đáng kể hơn trong hoàn cảnh đó.

Một phương pháp bảo quản mới được trình bày trong bài báo này nhằm kéo dài tuổi thọ của thịt gà sống và cải thiện chất lượng ở 4 °C thông qua việc phủ bằng hydrolysate protein đậu thận hòa tan cao. Hydrolysates của các loại protein đậu thận đen, đỏ và trắng (BKH, RKH và WKH) được thu nhận sau 30 phút thủy phân enzym với Alcalase (tỷ lệ E/S là 1:100, độ thủy phân từ 25–29%). Các tiểu đơn vị phaseolin khác nhau (8S) xuất hiện trong SDS-PAGE ở khoảng trọng lượng phân tử từ 35–45 kD trong khi vicilin xuất hiện trong khoảng trọng lượng phân tử từ 55–75 kD. Hydrolysates protein đậu thận có hoạt tính chống oxy hóa đáng kể, được minh chứng qua hoạt động loại bỏ DPPH và phép thử β-carotine-linolenic, cũng như hoạt tính kháng khuẩn được đánh giá bằng phương pháp khuếch tán đĩa. BKH tiếp theo là RKH (800 µg/mL) có hoạt động loại bỏ 95, 91% DPPH và ức chế 82–88% quá trình oxy hóa linoleic một cách đáng kể (p ≤ 0.05). Ba loại hydrolysate đã được nghiên cứu đều đáng kể ức chế sự phát triển của vi khuẩn, nấm men và nấm mốc, với BKH có hiệu suất tốt nhất. Các hydrolysate protein đậu thận có thể bảo vệ thịt gà nhờ tính chất lưỡng tính của chúng và nhiều đặc tính chức năng (khả năng hấp thu nước và dầu, và độ ổn định tạo bọt). Chất lượng thịt gà được đánh giá qua việc theo dõi sự biến động của các thông số hóa học (pH, met-myoglobin, oxy hóa lipid và TVBN), tải lượng vi khuẩn (tổng số vi khuẩn, và số lượng tâm nhiệt), các thông số màu và các thuộc tính cảm quan trong suốt quá trình bảo quản lạnh (4 °C). Các hydrolysate (800 µg/g) đã giảm đáng kể (p ≤ 0.05) sự gia tăng giá trị pH và TVBN của thịt, ức chế 59–70% quá trình oxy hóa lipid so với đối chứng trong quá trình lưu trữ lạnh 30 ngày bằng cách loại bỏ 50% tải lượng vi khuẩn và đảm bảo lưu trữ an toàn trong 30 ngày. RKH và WKH đáng kể (p ≤ 0.05) tăng cường giá trị L*, a*, do đó gia tăng độ trắng và đỏ của thịt, trong khi BKH tăng giá trị b*, giảm tất cả các thông số màu trong quá trình bảo quản thịt. RKH và WKH (800 µg/g) (p ≤ 0.05) duy trì 50–71% và 69–75% màu sắc và mùi hương của thịt, tăng độ mọng nước của thịt sau 30 ngày bảo quản lạnh. BKH, RKH và WKH có thể được tích hợp an toàn vào thực phẩm mới.

Các sợi thần kinh bị cắt đứt không thể tái sinh sau khi bị chấn thương tủy sống (SCI). Sẹo glia được cho là nguyên nhân dẫn đến sự thất bại này. Việc điều chỉnh sự hình thành của sẹo glia sau SCI có thể góp phần vào việc tái sinh các sợi thần kinh. Trong vài thập kỷ qua, các nghiên cứu đã phát hiện rằng sự tương tác giữa các tế bào miễn dịch tại vị trí bị thương dẫn đến một phản ứng viêm mạnh mẽ và kéo dài. Các chiến lược điều trị hiện tại chủ yếu tập trung vào việc ức chế viêm thần kinh bán cấp và mạn tính sau khi phản ứng viêm cấp tính đã được thực hiện. Những bằng chứng ngày càng tăng đã chứng minh rằng việc cấy ghép tế bào gốc trung mô (MSCs) có thể là một liệu pháp tế bào đầy hứa hẹn cho SCI. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc cấy ghép MSCs có thể ức chế sự hình thành sẹo glia quá mức cũng như phản ứng viêm, từ đó tạo điều kiện cho việc phục hồi về mặt giải phẫu và chức năng. Ở đây, chúng tôi sẽ xem xét các tác động của phản ứng viêm và sự hình thành sẹo glia trong chấn thương tủy sống và quá trình sửa chữa. Vai trò của MSCs trong việc điều chỉnh viêm thần kinh và sự hình thành sẹo glia sau SCI cũng sẽ được xem xét.